Σακχαρώδης Διαβήτης και Γονιμότητα
Ο σακχαρώδης διαβήτης, τύπου 1 και 2, είναι μια χρόνια πάθηση.
Σύμφωνα με την έκθεση του International Diabetes Federation (IDF), που δημοσιεύθηκε τον Νοέμβριο του 2021, ο αριθμός των ενηλίκων που πάσχουν από σακχαρώδη διαβήτη (ΣΔ) έχει αυξηθεί από 108 εκατομμύρια το 1980 σε 537 εκατομμύρια το 2021.
Ο διαβήτης τύπου 1 προκαλεί μείωση των επιπέδων ινσουλίνης και μειώνει αναγκαίες πρωτεΐνες του σώματος. Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2 είναι η πιο κοινή μορφή σακχαρώδους διαβήτη, παλαιότερα γνωστός ως μη ινσουλινοεξαρτώμενος σακχαρώδης διαβήτης ή διαβήτης των ενηλίκων.
Η γονιμότητα, τόσο η ανδρική όσο και η γυναικεία, επηρεάζονται από τον σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 και τύπου 2 μέσω διάφορων μηχανισμών και σήμερα ένας τεράστιος αριθμός ανθρώπων σε όλο τον κόσμο είναι αντιμέτωπος με την υπογονιμότητα λόγω διαβήτη και μη εξισορροπημένου τρόπου ζωής.
Περίπου το 90% των διαβητικών παρουσιάζουν διαταραχή στη σεξουαλική λειτουργία, που αφορά μείωση της λίμπιντο, διαταραχές στύσης και εκσπερμάτισης και τελικά υπογονιμότητα.
Οι περισσότεροι ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 είναι μετεμμηνοπαυσιακές γυναίκες και μεγάλοι σε ηλικία άνδρες αλλά με την αλλαγή των διατροφικών προτύπων και του τρόπου ζωής, την αύξηση του επιπολασμού της παχυσαρκίας αυξάνεται η συχνότητα του διαβήτη τύπου 2 κατά την αναπαραγωγική ηλικία.
Φαίνεται ότι η παρουσία του σακχαρώδη διαβήτη προκαλεί μεταβολές σε μοριακό επίπεδο, που επηρεάζουν την ποιότητα και τη λειτουργία του σπέρματος. Τα σπερματοζωάρια εκκρίνουν τη δική τους ινσουλίνη, ωστόσο είναι ευαίσθητα στις ορμονικές διακυμάνσεις. Ως εκ τούτου, η ανεπάρκεια ινσουλίνης ή η μειωμένη ευαισθησία στην ινσουλίνη στον σακχαρώδη διαβήτη μεταβάλει το ενδοκρινικό περιβάλλον, με αποτέλεσματα επιβλαβή για την ανδρική αναπαραγωγική λειτουργία.
Μελέτες έδειξαν σημαντική μείωση του όγκου του σπέρματος και της κινητικότητας καθώς και πτώση της μορφολογίας στο σπέρμα των διαβητικών ανδρών. Η επίδραση αυτή του σακχαρώδη διαβήτη στην ανδρική αναπαραγωγική λειτουργία μπορεί να εξηγηθεί μέσω της επίδρασης του οξειδωτικού στρες, που προκαλείται από την διατάραξη της ισορροπίας μεταξύ της παραγωγής ελεύθερων ριζών οξυγόνου (ROS) και των μηχανισμών αντιοξειδωτικής άμυνας.
Η αύξηση του οξειδωτικού στρες μπορεί να οδηγήσει σε βλάβη του DNA του σπέρματος και κατακερματισμό του μιτοχονδριακού DNA. Επιπρόσθετα, παρατηρούνται μεταβολές στη μορφολογία και τον αριθμό κυττάρων Sertoli, μείωση του αριθμού των κυττάρων Leydig στον όρχι, μεταβολή της μορφολογίας και της σύστασης της επιδιδυμίδας και μείωση των επιπέδων LH, FSH και τεστοστερόνης. Επιπλέον, η διαβητική νευροπάθεια είναι μια από τις πιο διαδεδομένες επιπλοκές του ΣΔ.
Έχει αναφερθεί ότι επηρεάζει περίπου το 50% των ασθενών με ΣΔ Τύπου Ι και Τύπου ΙΙ. Η διαβητική νευροπάθεια μπορεί να οδηγήσει σε μειωμένη σεξουαλική απόκριση, στυτική δυσλειτουργία και ανάδρομη εκσπερμάτιση.
Τόσο ο ΣΔ τύπου 1 όσο και ο ΣΔ τύπου 2 σχετίζονται με δυσλειτουργία της αναπαραγωγικής λειτουργίας στη γυναίκα. Η δυσλειτουργία αυτή περιλαμβάνει καθυστέρηση εμμηναρχής, διαταραχές εμμήνου ρύσεως, ορμονικές διαταραχές, σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών, μειωμένο απόθεμα ωοθηκών σε ωάρια, σεξουαλική δυσλειτουργία και πρώιμη εμμηνόπαυση. Τα παραπάνω επηρεάζουν δυσμενώς τη γονιμότητα.
Οι πιθανοί παθοφυσιολογικοί μηχανισμοί περιλαμβάνουν δυσλειτουργία του υποθαλάμου, της υπόφυσης, των ωοθηκών (γενική δυσλειτουργία του άξονα υποθαλάμου-υπόφυσης-ωοθηκών) καθώς και μεταβολικούς παράγοντες.
Επιπλέον η παρουσία διαβητικών μικροαγγειακών ή καρδιαγγειακών επιπλοκών συσχετίστηκε με ιδιαίτερα χαμηλή γονιμότητα. Τέλος, υπάρχει μια αμφίδρομη συσχέτιση μεταξύ του σακχαρώδη διαβήτη κύησης και της υπογονιμότητας ενώ ο σακχαρώδης διαβήτης κύησης μπορεί να αυξήσει τον κίνδυνο θανάτου του εμβρύου και συγγενών δυσπλασιών.
Ο κακός γλυκαιμικός έλεγχος και η παρουσία διαβητικών επιπλοκών συνδέονται με χαμηλότερη γονιμότητα τόσο στους άνδρες όσο και στις γυναίκες. Η φροντίδα πριν από τη σύλληψη θα πρέπει να ενσωματώνεται στη συνήθη φροντίδα του διαβήτη, ξεκινώντας από την εφηβεία. Φαίνεται ότι ο αυστηρότερος μεταβολικός έλεγχος μπορεί να αυξήσει τη γονιμότητα.
Φαίνεται ότι όταν ο διαβήτης ρυθμίζεται καλά μειώνεται ο κίνδυνος για τη γονιμότητα και ο αυστηρότερος μεταβολικός έλεγχος μπορεί να αυξήσει τη γονιμότητα. Γενικά, οι θεραπείες που είναι διαθέσιμες σε όσους πάσχουν από διαβήτη ή υπογονιμότητα σχετιζόμενη με τον διαβήτη , εστιάζουν στη ρύθμιση των επιπέδων σακχάρου στο αίμα. Αυτό περιλαμβάνει αλλαγές στον τρόπο ζωής και διατροφής, τακτική σωματική δραστηριότητα και παρακολούθηση των επιπέδων γλυκόζης.
Για τον διαβήτη τύπου 1, η θεραπεία με ινσουλίνη είναι ο ακρογωνιαίος λίθος της διαχείρισης, ενώ για τον διαβήτη τύπου 2, μπορεί να χορηγούνται από του στόματος φάρμακα ή/και ενέσεις ινσουλίνης. Για τα άτομα με διαβήτη που σχετίζεται με την παχυσαρκία, η επίτευξη και η διατήρηση ενός υγιούς σωματικού βάρους μπορεί να βελτιώσει σημαντικά τη γονιμότητα.
Η απώλεια βάρους μέσω μιας ισορροπημένης διατροφής και άσκησης μπορεί να ενισχύσει την ισορροπία των ορμονών και να αυξήσει τις πιθανότητες σύλληψης. Επιπλέον, τα αντιοξειδωτικά μπορούν να βοηθήσουν στη μείωση της οξειδωτικής βλάβης, που προκαλεί ο διαβήτης στα γεννητικά κύτταρα, ωάρια και σπερματοζωάρια, ενώ επιπλέον ενισχύουν την ποιότητα του σπέρματος στους άνδρες και την υγεία των ωαρίων στις γυναίκες.
Συμπερασματικά και εν κατακλείδι, γίνεται καταφανής από τα παραπάνω η σημασία της ενσωμάτωσης της προγενετικής φροντίδας στη βασική ρουτίνα φροντίδας του διαβήτη, ξεκινώντας όσο το δυνατόν νωρίτερα, εάν είναι εφικτό από την εφηβεία, όταν πρόκειται για διαβήτη τύπου 1.
Diabetes Mellitus and Fertility
Diabetes mellitus (DM) (Τype 1,2) is a chronic disease.
According to the International Diabetes Federation (IDF) report released in November 2021, the number of adult people suffering from diabetes mellitus (DM) has risen from 108 million in 1980 to 537 million in 2021.
Type 1 diabetes causes decrease in insulin level and degrades essential proteins of the body. Type 2 Diabetes Mellitus is the most common form of diabetes mellitus, and it was formerly known as non-insulin-dependent diabetes mellitus or adult-onset diabetes. Throughout various physiological mechanisms type 1 and type 2 diabetes mellitus affect male and female infertility and nowadays a huge number of people suffer from infertility throughout the world due to diabetes and irregular lifestyle.
About 90% of diabetics experience upheaval in sexual function, including a decrease in libido, impotence and infertility.
Most of the Type 2 diabetes patients are postmenopausal or postandropausal , but with changing dietary and lifestyle patterns, the prevalence of obesity is increasing, thus raising the incidence of Type 2 diabetes during the reproductive years.
It seems that DM induces subtle molecular changes that are essential for sperm quality and function. Spermatozoa are known to secret their own insulin; they are however sensitive to hormonal fluctuations. Therefore, deficiency of insulin or insensitivity to insulin in DM alters the endocrine pathway, resulting in impaired male reproductive function. Studies revealed a significant decrease in volume, motility and morphology in the semen of diabetic men. Effect of DM on male reproductive function can be explained through the impact of OS, caused by the inequality between reactive oxygen species (ROS) production and antioxidant defence mechanisms.
Oxidative stress can lead to sperm DNA damage and mitochondrial DNA fragmentation. Additionally, decreased number and altered morphology of Sertoli cells, decreased number of Leydig cells, alteration of epididymis morphology and density, decreased LH, FSH and testosterone serum levels, were observed in males suffering from DM. Moreover, diabetic neuropathy is one of the most prevalent complications of DM. It has been reported to affect about 50% of patients with Type I and Type II DM. Diabetic neuropathy can result in reduced sexual response, erectile dysfunction and retrograde ejaculation.
Concerning the females, both T1DM and T2DM are significantly associated with female reproductive dysfunction. This includes an increased risk for delayed menarche, menstrual disorders, hormonal disturbances, polycystic ovarian syndrome, decreased ovarian reserve, sexual dysfunction, and early menopause, all of which adversely affect fertility.
Potential pathophysiological mechanisms include hypothalamic, pituitary, ovarian dysfunction (general dysfunction of the hypothalamic–pituitary–ovarian axis) and/or metabolic factors. The presence of diabetic microvascular or cardiovascular complications was associated with particularly low fertility. Additionally, a bidirectional association is present between gestational diabetes mellitus and infertility. Moreover, gestational diabetes mellitus can increase the risk of fetal death and congenital malformation.
Poor glycemic control and the presence of diabetic complications are associated with lower fertility both in males and females. Preconception care should be incorporated in routine diabetes care, starting at puberty. It seems that stricter metabolic control can increase fertility.
It seems that when diabetes is well controlled the risk of fertility issues is lower and stricter metabolic control can increase fertility. Generally, the treatments available to those suffering from diabetes, or diabetes-related infertility, focus on managing the blood sugar levels. This includes lifestyle modifications, dietary changes, regular physical activity and monitoring blood glucose levels.
For type 1 diabetes, insulin therapy is the cornerstone of management, while for type 2 diabetes, oral medications and/or insulin injections may be prescribed. For individuals with obesity-related diabetes, achieving and maintaining a healthy body weight can significantly improve fertility. Weight loss through a balanced diet and exercise can enhance hormonal balance and increase the chances of conception.
Moreover, antioxidants can help reduce oxidative damage caused by diabetes to reproductive cells, while also boosting sperm quality in men and the health of eggs in women. In conclusion it is obvious that it is essential preconception care to be incorporated in routine diabetes care, starting as earlier as possible, even during puberty, in case of type 1 diabetes.
